记者日前从中科大获悉，该校田志刚教授研究组日前揭示了呼吸道流感病毒感染导致肠道炎症发生的免疫学机制，为跨脏器免疫研究提供了理论依据，并为“共同的黏膜免疫系统”假说的成立提供了证据。该成果发表在最新一期国际权威医学综合期刊《实验医学杂志》上。
在临床上，流感患者除有咳嗽、发热、头疼等主要症状外，还时常会伴随腹痛、恶心、呕吐和腹泻等类似肠胃炎的症状，其中的致病机制尚不清楚。田志刚研究组通过给小鼠感染流感病毒后发现，流感病毒感染在引起呼吸道黏膜免疫损伤的同时，还会导致肠道黏膜免疫损伤，而对不属于黏膜组织的肝脏和肾脏却没有影响。
他们发现，在小鼠流感疾病发生过程中，肠道黏膜中有大量促炎症的辅助性T淋巴细胞17(Th17)聚集，采用抗体处理能够显著减轻肠道炎症损伤的程度；同时，小鼠肠道菌群的组成在流感疾病发生过程中也发生了改变，采用抗生素清除肠道细菌，能够显著地抑制Th17细胞的聚集并减轻肠道炎症损伤，这表明肠道菌群的改变与Th17细胞的产生之间存在联系。进一步研究发现，流感病毒激活的肺脏辅助性T淋巴细胞1(Th1)在趋化因子诱导下，特定地向肠道组织迁移，并改变肠道菌群组成，最终促进Th17细胞的产生。
来源：安徽日报 2014-11-24
